Bajan los triglicéridos y mejoran la secreción de la insulina con pastillas de biotina

21 Jul de 2014


Con el propósito de identificar qué alimentos pueden mejorar el funcionamiento de los genes que hacen a las personas menos propensas a desarrollar diabetes, la doctora María Cristina Fernández Mejía del Instituto Nacional de Pediatría descubrió que la vitamina biotina es capaz de bajar los triglicéridos, mejorar la respuesta de secreción a la insulina y la tolerancia a la glucosa.

La biotina es una vitamina que, en cantidades mayores a sus requerimientos diarios de 30 microgramos, modifica funciones biológicas como el metabolismo de carbohidratos y de lípidos mediante un efecto sobre la expresión genética. De manera normal esta se obtiene de muchos alimentos como el hígado, yema de huevo, leche; sin embargo, la aportación de la investigadora radica en la creación de una píldora que contiene varias decenas de veces más la cantidad de la vitamina presente en los alimentos (lo cual se denomina dosis farmacológicas). .

“Cuando damos la cantidad de biotina en dosis farmacológicas, mejoramos la respuesta de secreción a la insulina y la tolerancia a la glucosa y disminuyen los triglicéridos; factores que se ven afectados durante el síndrome metabólico”, comentó Fernández Mejía.

La también investigadora de la Universidad Nacional Autónoma de México(UNAM) del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB) explicó que el estudio inicial consistió en formar dos grupos de personas; a los primeros se les dio la pastilla con placebo y a los otros la que contenía cinco miligramos de biotina durante 28 días tres veces al día.

Antes de iniciar el experimento los pacientes se sometieron a pruebas de glucosa, colesterol, triglicéridos, y 28 días después se analizó la sangre nuevamente para comparar los cambios que había con el tratamiento. El estudio arrojó resultados estadísticamente significativos, en los que se observó que disminuyeron en un 15-30 por ciento los niveles de triglicéridos, en los individuos que recibieron la biotina.

Posteriormente se realizó otro análisis en ratones de laboratorio, cuyo propósito fue comprobar que la biotina además de disminuir los triglicéridos podía aumentar la secreción de la insulina.

Para ello recientemente la investigadora del IIB amplió los análisis del estudio de los beneficios de la biotina y trabajó con ratones alimentados con una dieta suplementada con la vitamina, durante ocho semanas. Al final del tratamiento los ratones mejoraron la producción de insulina y el funcionamiento de las células beta-pancreáticas.

En concordancia con estos efectos, los ratones suplementados mostraron una mayor la tolerancia a la glucosa y un incremento de insulina. También se encontró una disminución en los triglicéridos sanguíneos debido a que existe una menor síntesis de éstos.

En estudios ahondando sus investigaciones encontró que la biotina en concentraciones farmacológicas incrementa la forma activa de la proteína que ayuda al balance energético de la célula (AMPK) este hallazgo es de gran importancia, ya que este efecto es similar al de la metformina, medicamento para controlar el síndrome metabólico y diabetes. Este descubrimiento abre muchas posibilidades para considerar a las píldoras de biotina en el tratamiento de estas enfermedades, sin embargo, se requieren de más estudios para avalar su uso con estos objetivos, finalizó Fernández Mejía.


María Cristina
Dra. María Cristina Fernández Mejía

Áreas de trabajo


Desde 1988 trabaja en el área de Endocrinología Molecular enfocada al estudio de la Diabetes de la Edad Adulta, (también conocida como Diabetes de Tipo 2, o Diabetes No Insulino Dependiente). La incidencia de esta enfermedad en México es la más alta en el mundo y representa la segunda causa de muerte hospitalaria en el país, siendo solo sobrepasado por afecciones originadas en el período perinatal. Se calcula que 35% de la población mayor de 55 años presenta la enfermedad. La Diabetes de la Edad Adulta se caracteriza por la incapacidad de la célula beta pancreática de secretar la cantidad de insulina adecuada para mantener a la glucosa dentro de sus concentraciones normales en sangre. Nuestras líneas de investigación estudian como las diferentes hormonas, fármacos y nutrimentos afectan la expresión de la insulina así como la expresión de otros genes pancreáticos involucrados en la secreción de la misma.


Línea de investigación 1. Regulación de la glucocinasa pancreática por hormonas, nutrimentos y fármacos. La glucocinasa pancreática es una enzima crítica en la regulación de la secreción de la insulina. Incrementos o disminuciones en la actividad de la glucocinasa producen cambios en paralelo sobre la secreción de la insulina; estos cambios a su vez modifican las concentraciones de glucosa en sangre. Esta característica hace de la glucocinasa un blanco potencial para establecer estrategias que disminuyan las concentraciones de glucosa en sangre, y por lo tanto mejoren el estado diabético.
Logros: En esta línea de investigación hemos sido los primeros en demostrar que la glucocinasa pancreática es capaz de ser regulada transcripcionalmente, hallazgo en contra de la idea previamente aceptada, de que el gen en el páncreas solo era capaz de expresarse en forma constitutiva. El efecto de los glucocorticoides, la hormona tiroidea, el ácido retinoico, el AMPc y la biotina, son parte de los factores que hemos estudiado. Con respecto a este último, la vitamina biotina, nuestros resultados sugieren un uso potencial de ésta en el mejoramiento de los pacientes diabéticos.


Línea de investigación 2. Regulación hormonal del gen de la insulina. La insulina es una hormona esencial en la regulación del crecimiento y el metabolismo. Su secreción responde a una serie de estímulos producidos por nutrientes así como a señales hormonales, neuronales y autócrinas. De igual manera, su síntesis se encuentra regulada por diferentes factores tanto a nivel transcripcional y traduccional. A pesar de su importancia, existe poca información sobre la regulación hormonal y nutricional del gen de la insulina a nivel transcripcional. El objetivo de esta línea de investigación es el de determinar cuales son las regiones en el gen humano de la insulina que controlan su regulación en respuesta a las diferentes hormonas, la identificación en estos segmentos de las secuencias nucleotídicas que actúan como elementos de respuesta hormonales y los mecanismos moleculares involucrados en dicha regulación.
Logros: En nuestros estudios hemos demostrado que los glucocorticoides regulan la expresión del gen de la insulina a través de múltiples elementos de respuesta debido a interacciones con reguladores transcripcionales tejido específicos; esta publicación amplía los resultados de nuestro artículo previo (1996) que identificó al elemento negativo de respuesta del gen de la insulina como un elemento de respuesta a los glucocorticoides. Estos descubrimientos sientan las bases moleculares sobre el efecto diabetogénico producido por la terapia crónica por glucocorticoides.


Otras de las investigaciones en esta línea encontraron que la testosterona es capaz de afectar la expresión del gen de la insulina, tanto in vitro como in vivo. Este aumento en el mensajero se vé reflejado en el contenido y secreción de insulina del islote. El mecanismo molecular por el que la testosterona aumenta la expresión de la insulina está ligado a un aumento en la actividad promotora del gen. Estos estudios ayudan a entender la fisiopatología de enfermedades como el Síndrome de Ovario Poliquístico, en donde existe hiperinsulinemia asociada a un aumento de testosterona.


Linea de Investigación 3: Efectos moleculares de la biotina: Con base en nuestras investigaciones sobre el efecto de la biotina sobre la expresión de la glucocinasa y la insulina, cuyos resultados sugieren el uso potencial de esta vitamina en el tratamiento de la diabetes, iniciamos una nueva línea de investigación con el fin de evaluar el uso de esta vitamina como estrategia terapéutica en el tratamiento y prevención de la enfermedad. Por lo que hemos iniciado proyectos investigando las acciones moleculares de la biotina analizando la expresión de genes afectados por la vitamina con el fin de sentar las bases moleculares de su acción. Estos estudios servirán para fundamentar estrategias preventivas y terapéuticas para el mejoramiento de la diabetes.
Debido a que existe poca información sobre los efectos de concentraciones farmacológicas de biotina en diversos sistemas biológicos hemos iniciado una línea de investigación a este respecto. Parte de esta línea de investigación lo constituye el proyecto “Papel de la biotina sobre el aparato reproductor femenino del ratón: Aspectos estructurales, funcionales, hormonales y moleculares”, ya que existen evidencias de que dosis suprafisiológicas de biotina afectan la reproducción.


2) Neurocisticercosis y Cáncer Las helmintiasis son enfermedades comunes en los seres humanos de todo el mundo. Desde hace tiempo se ha investigado el posible papel que estas enfermedades pueden tener en el desarrollo de neoplasias malignas. La cisticercosis por T. solium es una de las parasitosis más frecuentes en México y América Latina, e incluso en algunas regiones de Estados Unidos. Estudios previos realizados anteriormente muestran que la cisticercosis por T. solium puede causar alteraciones en el material genético de las células de los individuos infectados y representar un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades hematológicas malignas del tipo linfoma, además otros investigadores han relacionado a la NCC con la aparición de tumores malignos de cerebro. No obstante estos resultados están limitados por el número reducido de casos que han podido ser estudiados, por lo que uno de los problemas principales que tienen que resolver futuros estudios epidemiológicos es el uso de métodos baratos y precisos para el diagnóstico de la cisticercosis. Actualmente, estamos interesados en validar una técnica de PCR para la detección de secuencias de DNA en material biológico obtenido de pacientes con NCC. Pensamos que esta técnica puede ser de gran ayuda para la identificación de personas expuestas a cisticercosis en un estudio epidemiológico que queremos realizar en México.


-Nuestro laboratorio estudia del efecto de nutrimentos y hormonas en la regulación de la expresión de diferentes genes críticos en el control de la glucemia. Objetivos: Estos estudios tienen como finalidad comprender el efecto y los mecanismos por los cuales factores nutrimentales, el estrés, la inactividad física y los cambios hormonales favorecen el desarrollo de la diabetes de la edad adulta (tipo 2). A través de estos conocimientos esperamos poder fundamentar estrategias preventivas y /o terapéuticas para el manejo de tan frecuente padecimiento.


-Efecto de nutrimentos y hormonas en la regulación de la expresión de genes del metabolismo.


Publicaciones recientes

Aguilera-Méndez A, Fernández-Mejía C.
The hypotriglyceridemic effect of biotin supplementation involves increased levels of cGMP and AMPK activation.
Biofactors, 38(5):387-94, FI.4.933
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Larrieta, E; de la Vega-Monroy, MLL; Vital, P; Aguilera, A; German, MS; El Hafidi, M; Fernandez-Mejia, C
Effects of biotin deficiency on pancreatic islet morphology, insulin sensitivity and glucose homeostasis
J. Nutr. Biochem., 23(4):392-399, FI.3.891
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Báez-Saldaña A, Camacho-Arroyo I, Espinosa-Aguirre JJ, Neri-Gómez T, Rojas-Ochoa A, Guerra-Araiza C, Larrieta E, Vital P, Díaz G, Chavira R, Fernandez-Mejia C.
Biotin deficiency and biotin excess: effects on the female reproductive system.
Steroids 74(10-11):863-869.
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Vilches-Flores A, Tovar AR, Marin-Hernandez A, Rojas-Ochoa A, Fernandez-Mejia C.
Biotin increases glucokinase expression via soluble guanylate cyclase/protein kinase g, atp production, and autocrine action of insulin, in pancreatic rat islets.
Journal of Nutritional Biochemistry En prensa.
2009


Báez-Saldaña A, Gutierrez-Ospina G, del Vecchyo G, Chimal-Monroy J, Fernandez-Mejia C, Saavedra R.
Biotin Deficiency in Mice is Associated with Decreased Serum Availability of Insulin-like Growth Factor-I.
European Journal of Nutrition. 48(3):137-144.
2009


Fuente: Vive con diabetes 
Editado: Bio-Gea


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